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糖尿病不是因吃糖多所致

2008-07-17 09:50:34

正常人的血糖之所以保持在正常范围，是因为有充足的胰岛素进行调节。如果胰岛素分泌失调，就会引起血液中血糖水平升高，因为糖尿病患者体内的胰岛素相对或绝对不足，从而影响了对糖的调节。当每１００ｍＬ血液中的血糖升至１６０ｍｇ至１８０ｍｇ时，即超过肾小管吸收糖分的能力时，尿液中的糖分增加，就出现了血糖增高现象，出现糖尿病的各种症状。


　　所以，患糖尿病并不是因为吃糖多了，不过，为了预防糖尿病，在饮食方面还是少吃糖为好。目前认为糖尿病的发生与遗传、环境、免疫等多方面的因素有关。据文献报道，高碳水化合物饮食与发生糖尿病无明显关系，而且高碳水化合物饮食者糖尿病发病率并不比高蛋白饮食者为高，但若过多食用白糖等单糖容易引起肥胖，肥胖可以诱发糖尿病。另外，糖尿病患者确实不可随意吃糖，因为极易吸收的糖会引起血糖的迅速升高，使受损的胰腺更不能负担，从而加重病情。


　　引起糖尿病的一些原因


　　糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在Ｂ细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这３个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。


　　１．胰岛Ｂ细胞水平：由于胰岛素基因突变，Ｂ细胞合成变异胰岛素，或Ｂ细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致２型糖尿病的发生。如果Ｂ细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现２型糖尿病。


　　２．血液运送水平：血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。


　　３．靶细胞水平：受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症，最终使Ｂ细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在２型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

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